Молекулярные биологи из Европы обнаружили, что примерно четверть случаев развития рассеянного склероза связана с накоплением в организме больных антител к вирусному белку EBNA1, которые способны атаковать человеческий белок CRYAB и провоцировать воспаления в нервной ткани.

Был сделан значительный шаг вперед в изучении механизмов развития рассеянного склероза у достаточно значимой части пациентов. Оказалось, что определенный тип антител к вирусу Эпштейна-Барр способен соединяться с белками на поверхности клеток спинного и головного мозга и запускать процессы, приводящие к повреждению миелиновой оболочки.

На текущий момент ученые предполагают, что главной причиной развития рассеянного склероза является то, что работа иммунной системы большинства его носителей нарушилась в результате развития вирусных инфекций. Главной причиной считается вирус Эпштейна-Барр (EBV), способный проникать в нейроны и клетки иммунной системы. Недавно ученым удалось связать развитие рассеянного склероза со сбоями в реакции иммунитета на вирусный белок EBNA1.

Томас и ее коллеги открыли ранее неизвестный класс антител к белку EBNA1, которые одновременно способны атаковать не только эту часть вируса Эпштейна-Барр, но и соединяться с белками нервных клеток. Ученые совершили это открытие в ходе изучения образцов крови свыше семи сотен носителей рассеянного склероза и аналогичного числа здоровых добровольцев.

Исследователи извлекли антитела к EBV из этих проб и проследили за тем, с какими белками, встречающимися на поверхности нейронов и вспомогательных клеток нервной системы, они могут взаимодействовать. Проведенные европейскими биологами опыты указали на то, что в крови примерно у 23% пациентов с рассеянным склерозом присутствуют антитела, способные атаковать не только EBNA1, но и человеческий белок CRYAB.

Этот пептид вырабатывается в больших количествах олигодендроцитами, одной из разновидностей вспомогательных клеток мозга, которая отвечает за поддержание целостности миелиновой оболочки нервов. В мозге здоровых людей CRYAB способствует подавлению воспалений при повреждении “изоляции” нейронов, однако у носителей рассеянного склероза он становится источником воспалительных процессов при наличии антител к вирусному белку EBNA1.

В дополнение к этому, ученые обнаружили, что схожим образом EBNA1 воздействует на некоторые Т-клетки и заставляет их атаковать олигодендроциты. Последующее изучение сбоев в работе этих иммунных клеток, а также антител к вирусному белку, позволит медикам понять, как можно противодействовать этим сбоям в работе иммунитета и останавливать развитие рассеянного склероза, подытожили биологи.

Источник: nauka.tass